Откриха какво предизвиква тежката симптоматика на COVID-19

Разлики в експресията на някои гени, асоциирани с противовирусния имунитет и белодробното увреждане при инфекция със SARS-CoV-2, откриха учени от Единбургския университет.

Година след появата на първите случаи на Ковид-19, все още не е напълно ясно защо инфекцията при някои пациенти се проявява с много тежка симптоматика, докато при други може да протече и без симптоми.

Изследователи разглеждат 5 гена и различия в тяхната експресия, водещи до по-тежка проява на симптоми при някои пациенти, пише Puls.bg.

Екипът анализирал ДНК молекули на 2244 пациента от 208 интензивни отделения. Сравнение е направено с контролна група, в която няма доказана инфекция или положителен PCR тест.

Учените разпознали 8 локуса от генома, чиито варианти били по-често срещани при пациентите с нужда от интензивна грижа. 5 от гените в тези части от генома отговарят за синтезата на вещества, асоциирани с антивирусния имунитет - IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 и CCR2.

При анализа на функцията на посочените гени било установено, че при тежките инфекции се наблюдава намалена експресия на IFNAR2, който кодира белтъка рецептор за някои интерферони – вещества сигнализиращи на имунната система за присъствието на патоген.

От друга страна, експресията на TYK2 и CCR2 е повишена при тежко болните пациенти. Функцията на тези гени е асоциирана със синтезата на цитокини, които също имат сигнална функция, стимулират възпалението и вследствие на него могат да увредят белодробната и други тъкани.

Откритията предлагат приоритизацията на някои лекарствени вещества. Пример, посочен от учените, е противовъзпалителното лекарство Baricitinib, използвано в терапията на автоимунното заболяване ревматоиден артрит. То блокира експресията на TYK2 и показва обещаващи резултати за терапия в комбинация с Remdesivir – противовирусен препарат, който показва ограничение на терапевтични възможности, без да бъде комбиниран с други лекарства, предава днес.бг.

Въпреки публикуваното в Nature откритие, учените твърдят, че таргетирането единствено на определен ген, отговарящ за един от компонентите на възпалението, не би било достатъчно за справяне с болестта.

Сара Клойзи, коавтор на научния труд, споделя, че зад тежката симптоматика най-вероятно стоят още много фактори и това е само точка, от която може да се започне по-подробно изучаване.